НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ПУТЬ КОРРЕКЦИИ
В связи с тем, что использование фармакологических препаратов не исчерпывает всех возможностей по коррекции эмоционального стресса, а также и то, что они имеют много побочных эффектов, в последние годы появились многочисленные исследования по изучению и использованию немедикаментозных средств коррекции стресса. В этом направлении интересным и перспективным является возможность использования эндогенных пептидов в центральных нейрохимических механизмах, отрицательных эмоциональных состояниях (Юматов Е. А., 1980).
4.2.1. Использование эндогенных пептидов
Одним из эндогенных пептидов, широко представленных в разных отделах мозга, в том числе и в эмоциогенных зонах гипоталамуса, является вещество Р. Известно, что вещество Р способно оказывать непосредственное влияние на активность центральных нейронов, в большинстве случаев возбуждая их. Вместе с тем была отмечена способность вещества Р изменять реакции нейронов на нейромедиаторы. Доказано, что вещество Р способно снижать степень выраженности невротических состояний, нормализовать сон, улучшать память и процессы обучения, что позволяет рассматривать его как модулятор физиологических и патологических процессов.
Кроме того, вещество Р, содержащееся в нейронах задних рогов спинного мозга, способно передавать сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Исследования на крысах позволили Е. А. Юматову (1980) рассматривать вещество Р, синтезирующееся в гипоталамусе, как один из возможных пептидных факторов устойчивости к эмоциональному стрессу. Вещество Р оказывает также модулярное влияние на метаболизм катехоламинов мозга при эмоциональном стрессе, выражающееся в способности вызвать долговременные изменения содержания норадреналина и дофамина в гипоталамусе и среднем мозге в сторону повышения, что расценивается Е. А. Юматовым как проявление центральных нейрохимических механизмов адаптации к эмоциональному стрессу.
Экспериментальные данные показывают, что содержание вещества Р в гипоталамусе коррелирует с устойчивостью к эмоциональному стрессу (Dupont А. et al., 1981). Принимая во внимание эти данные, А. М. Вейн и соавт. (1989) показали, что у больных неврозом отмечены снижение содержания вещества Р в крови и расстройства сна. У экспериментальных животных, подвергнутых эмоциональному стрессу, также нарушается электроэнцефалографическая структура сна. Сон является антистрессовым фактором. Во время бодрствования содержание вещества Р в крови снижается. При полноценном сне его уровень вновь повышается. Введение в организм животных, подвергнутых эмоциональному стрессу, вещества Р восстанавливает нормальную структуру сна. Таким образом, эмоциональный стресс, нарушая сон, лишает организм одного из защитных механизмов, с помощью которого повышается содержание вещества Р и обеспечивается устойчивость к стрессу. Учитывая то, что организм способен сам синтезировать вещество Р в большей степени во время сна, с одной стороны, и то, что содержание этого вещества в гипоталамусе коррелирует с устойчивостью к эмоциональному стрессу, с другой стороны, встает вопрос: каким путем, кроме полноценного сна, можно добиться ускоренного и полного восстановления в организме уровня вещества Р?
Одним из путей достижения этой цели, на наш взгляд, является использование рефлексотерапевтических методов (игло-, электрои прессотерапии). Воздействуя на определенные биологически активные точки организма, связанные с гипоталамусом и средним мозгом, можно «запустить» выработку данными структурами мозга вещества Р. Физиологический эффект вещества Р как одного из эндогенных пептидов проявляется в модуляторном действии, выражающемся в способности влиять на нейрохимические свойства и катехоламиновый метаболизм нейронов, участвующих в формировании эмоциональных реакций, и тем самым прекращать нейромедиаторную интеграцию отрицательного эмоционального возбуждения, от которой зависит продолжительность отрицательной эмоциональной реакции, а значит и возможность развития эмоционального стресса.
В работах М. А. Звягинцевой (1988), К. В. Судакова (1989) и др. разрабатываются способы коррекции и купирования стрессовых реакций и вызванных ими нарушений кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно субстанции Р и пептида дельта-сна. Как показали исследования К. Гехта, субстанция Р обладает антистрессовым действием, улучшает функциональные состояния головного мозга и нормализует АД. Синтез в мозге эндогенных пептидов (вещества Р и, возможно, других эндогенных пептидов) может быть одним из факторов, определяющих генетические и индивидуальные различия в устойчивости к острому и хроническому эмоциональному стрессу и особенность метаболизма биогенных аминов в различных структурах мозга у устойчивых и предрасположенных к эмоциональному стрессу особей (Юматов Е. А., 1980). Другими эндогенными пептидами, регулирующими эмоциональные реакции, в том числе и стрессовые, помимо вещества Р, являются эндорфины и энкефалины. Они так же, как и вещество Р, широко представлены в различных отделах мозга, в том числе в эмоциогенных зонах лимбической системы и в промежуточной доле гипофиза (Блум Ф. и соавт., 1985).
Эндорфины и энкефалины обладают необычайной способностью подобно морфину и героину снимать болевые ощущения. Это так называемые естественные опиаты. Тот факт, что морфин, героин и эндорфины связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли. Ф. Блум и соавт. (1988) показали, что у экспериментальных животных и человека при стрессе происходит выработка и высвобождение эндорфинов в нервных сетях. Высвободившиеся эндорфины, по всей вероятности действуют двояко. С одной стороны, как опиаты, с другой – как регуляторы эмоциональных (стрессовых) реакций. Как опиаты, они блокируют высвобождение в синапсах задних рогов спинного мозга вещества Р, выделяемого из медленных (безмиелиновых) волокон проводящих болевые импульсы от болевых рецепторов. В результат те этого постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции веществом Р и головной мозг получает меньше болевых импульсов. Как регуляторы эмоциональных реакций, они каким-то образом, по всей вероятности через лимбическую систему, регулируют возбуждение, страх и другие стрессовые состояния в соответствии с ситуацией (Федоров Б. М., 1991).